A forma mais comum de hepatotoxicidade é a “overdose” (ingestão de doses superiores a 10 g em adultos e até 150 mg/ kg em crianças). O outro mecanismo é a situação de excessiva ativação do sistema citocromo P450 (CYP), resultante do uso de determinados medicamentos indutores enzimáticos e álcool crônico.
Seu efeito tem início 15 a 30 minutos após a administração oral e permanece por um período de 4 a 6 horas. Absorção: o paracetamol, administrado oralmente, é rapidamente e quase completamente absorvido no trato gastrintestinal, principalmente no intestino delgado. A absorção ocorre por transporte passivo.
Tratamento. Caso se tenha ingerido paracetamol nas últimas horas, pode ser administrado carvão ativado. Se a concentração de paracetamol no sangue for elevada, administra-se geralmente acetilcisteína por via oral ou intravenosa, para reduzir a toxicidade do paracetamol.
É um dano ao fígado causado por substâncias químicas, dentre elas os medicamentos, suplementos, fitoterápicos e chás.
Cerca de 50% dos quadros de hepatotoxicidade são na forma de necrose hepatocelular como a que ocorre no caso de intoxicação por paracetamol, toxicidade aguda por ferro, ou como a exposição a hidrocarbonetos halogenados (por exemplo, tetracloreto de carbono, halotano).
N-acetilcisteína é um antídoto para intoxicação por acetaminofen. Este fármaco é precursor da glutationa, diminuindo a toxicidade do paracetamol por elevar o depósito de glutationa hepática e também, possivelmente, por outros mecanismos.
O paracetamol é extremamente tóxico para os gatos e não deve ser administrado em nenhuma situação. Os sintomas iniciais de intoxicação incluem vómitos, salivação, descoloração da língua e gengivas.
Somente uma pequena parte é metabolizada pelo sistema enzimático do citocromo P-450 no fígado. Os efeitos hepatotóxicos do paracetamol são devidos a um metabolito alquilado menor (a imina N-acetil-p-benzoquinona) e não ao próprio paracetamol ou alguns dos seus metabolitos principais.
O paracetamol é frequentemente incluído na classe de fármacos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), embora apresente diferenças tanto no seu perfil de ação como nos seus efeitos colaterais (Ward e Alexander-Williams, 1999).
As principais vias de absorção de toxicantes são pela via respiratória (gases, substancias altamente voláteis, etc.) e pela mucosa gastrintestinal (geralmente intoxicação intencional com medicamentos, venenos, etc., mas também acidentais, especialmente no caso de crianças).
A Toxicocinética estuda o caminho percorrido pelo agente químico, quais interações podem acontecer, desde a sua entrada até a sua eliminação. III. O que estuda a Toxicocinética são os efeitos decorrentes da interação da substância química com organismos vivos, de acordo com determinados tipos de exposição. IV.
-Efeito aditivo (efeito final igual à soma dos efeitos de cada um dos agentes envolvidos); -Efeito sinérgico (efeito maior que a soma dos efeitos de cada agente em separado); -Potencialização (o efeito de um agente é aumentado quando em combinação com outro agente);
Para se avaliar a toxicidade de uma substância química, é necessário conhecer: que tipo de efeito ela produz, a dose para produzir o efeito, informações sobre as características ou propriedades da substância, informações sobre a exposição e o indivíduo.
Primeiros socorros para envenenamento